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NfL come biomarcatore per la neurodegenerazione e la sopravvivenza nella malattia di Parkinson

Si è determinato se la proteina a catene leggere dei neurofilamenti nel liquido cerebrospinale ( CSF ) ( cNfL ), un biomarcatore sensibile del danno neuroassonale, rifletta la gravità della malattia o possa predire la sopravvivenza nella malattia di Parkinson.

Uno studio ha verificato se la gravità della malattia, il fenotipo o la sopravvivenza nei pazienti con malattia di Parkinson di nuova insorgenza siano correlati con le concentrazioni di cNfL vicino al momento della diagnosi nella coorte dello studio NYPUM ( New Parkinsonism in Umeå ) basata sulla popolazione ( n=99 ).

Una seconda coorte di malattia di Parkinson di nuova insorgenza più ampia ( n=194 ) è stata utilizzata per la validazione indipendente.
L'associazione della patologia cerebrale con la concentrazione di cNfL è stata esaminata con l'imaging del trasportatore della dopamina striatale e l'imaging del tensore di diffusione ripetuto al basale e a 1 e 3 anni.

Un livello di cNfL più alto nella fase iniziale di Parkinson è stato associato a una maggiore gravità di tutti i sintomi motori cardinali eccetto il tremore in entrambe le coorti e con una sopravvivenza più breve e un olfatto alterato.

Concentrazioni di cNfL superiori alla mediana di 903 ng/l hanno conferito un rischio di morte complessivo 5.8 volte maggiore durante il follow-up.

Dopo l'aggiustamento per età e sesso, un livello di cNfL più elevato è risultato correlato a deficit di assorbimento del trasportatore della dopamina striatale e a più ridotta anisotropia frazionaria nell'imaging del tensore di diffusione di numerosi tratti assonali.

Il livello di cNfL ha mostraro utilità come biomarcatore della gravità della malattia e nel predire la sopravvivenza nel Parkinson.
I risultati attuali hanno indicato che la concentrazione di cNfL riflette l'intensità del processo neurodegenerativo, dato che potrebbe essere importante nei futuri studi clinici. ( Xagena2020 )

Bäckström D et al, Neurology 2020; 95: 827-838

Neuro2020